高血压用药总结
原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征．
诊断高血压的标准≥140/90mmHg
高血压的分类
类型型
收缩压
舒张压
1级高血压（轻度）
140～159
90～99
2级高血压（中度）
160～179
100～109
3级高血压（重度）
＞180
＞110
单纯收缩期高血压
≥140
＜90
（二）主要临床表现和并发证高血压危象 分为急症和亚急证 收缩压显著升高，舒张压≥130mmHg
1.高血压急症 是指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜
下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压
高血压脑病 是短时间血压急剧升高，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过
多，引起脑水肿，治疗首选硝普钠，或硝酸甘油静滴
2.高血压亚急症 （1）急进型高血压 视网膜病变（III级眼底）
（2）恶性高血压 出现视乳头水肿（IV级眼底）
临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。
Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。
Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。
Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。
Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。
高血压临床分期I期
血压达高血压确诊水平，但无心，脑，肾损害征象
II期
血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左心室扩大． 2.眼底动脉普遍或局
部狭窄，动静脉交叉压迫．3蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
III期
血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病．2.心力衰竭．3.
眼出血渗出，视乳头水肿．4.心绞痛，心梗，脑血栓
收缩压下降10～20mmHg
舒张压下降5～6mmHg
3～5年内
发生脑卒中率 减少38％
发生心脑血管病死亡率 减少20％
发生冠心病事件率 减少16％
发生心力衰竭率 减少50％
靶血压值
一般血压控制目标： 140/90mmHg
高血压合并糖尿病，慢性肾病病 血压控制目标 ＜130／80mmHg
老年收缩期高血压控制目标：收缩压140～150mmHg舒张压＜90mmHg
(五)治疗1.改善生活行为：（1）减轻体重 （2）减少钠盐摄入 （3）补兖钙和钾盐
（4）减少脂肪摄入 （5）艰制饮酒 （6）增加运动
2.降压药物治疗：高血压≥160／100mmHg以上，合并糖尿病或有其它靶器官损害和
并发症．持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必需用药
物降压．
（六）主要降压药物的特点及副作用血管紧张素转换酶抑制剂量
血管紧张素II受体阻滞剂
β－受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
利尿剂量
缩写
ACEI
ARB
β－R
CCB
Diuretics
助记
A
A
B
C
D
代表药物
卡托普利
依那普利
氯沙坦
缬沙坦
美托洛尔
阿替洛尔
硝苯地平
维拉帕米
氢氯噻嗪
氯噻酮
主要机制
1.抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少
2.抑制激肽酶，使缓激肽降解减少
1.阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建
2.激活AT2，拮抗AT1的效应
抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制
1阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应．
2.减轻ATII和α1受体的缩血管反应．
3.减少肾小管的钠吸收
排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点
降压缓慢 3～４周达最大作用
降压缓慢 6~8周达最大作用
起效迅速，强力
起效迅速，强力 剂量与疗效正相关
起效缓慢平稳2～3周达高峰
代谢影响
改善胰岛素抵抗
减少尿蛋白
对血脂无影响
减少尿蛋白
扩张球小动脉
对血脂无影响
增加胰岛素抵抗
使血脂增高
对血脂血糖无影响
使血脂血糖，血尿酸增高
副作用
刺激性干咳
血管性水肿
无刺激性干咳
副作用很少
房室传导阻滞
支气管痉挛
抑制心肌收缩力
心率增快
面部潮红
头痛，下肢水肿
低钾血症
影响血脂血糖，血尿酸
各类降压药物的常见适应症和禁忌症药物类型型
适应症（高血压合并下列情况）
禁忌症和慎用
利尿剂
心衰，收缩期高血压，老年高血压
痛风，高血脂，妊娠
β受体阻滞剂
劳力性心绞痛，心梗后，快速性心率失常常
哮喘，COPD，II度或III度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂
ACE抑制剂
心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病
双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠
肾衰竭，肌酐＞265μmol／L
钙通道阻滞剂
心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压
心衰，房室传导阻滞
α受体阻滞剂
前列腺肥大，糖耐量降低
体位性低血压
(1)合并心力衰竭者，宜用ACEI和利尿剂
(2)老年收缩期高血压，宜用利尿剂和长效二氢类钙阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓）
(3)合并有糖尿病，蛋白尿，轻中度肾功能不全（非肾血管性），宜用ACEI
(4)心梗后 宜选用β阻滞剂，或ACEI（特别是伴收缩功能不全者）
(5)稳定型心绞痛者可用钙通道阻滞剂
(6)对伴有脂质代谢异常的，可用α1受体阻滞剂，不能用β阻滞剂和利尿剂量
(7)伴妊娠者不能用ACEI 可以选用甲基多巴
(8)对合并哮喘，糖尿病．不宜用β阻滞剂．
(9)痛风 不能用利尿剂．
原发性高血压（助理）
血压的定义及分类：人卫版P389
恶性或急进型高血压：舒张压≥130mmHg 视力模糊、乳头水肿。
治疗目的与靶血压：
收缩压下降10—20mmHg或者舒张压下降5-6mmHg；3-5年脑卒中、心脑血管死亡率、冠心病分别下降30%、20%、16%。心力衰竭减少50%。
血压控制至少＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾病合并高血压控制在＜130/80mmHg。老年收缩期高血压：收缩压140—150mmHg，舒张压＜90mmHg。
1. 利尿剂：
老年人收缩期高血压、轻度水肿类高血压首选。
噻嗪类：痛风患者禁用，糖尿病、高血脂不能用。
2. β受体阻滞剂：（美托洛尔、.. 洛尔）
适用：心率快的中青年或合并心绞痛患者。
支气管哮喘、房室传导阻滞、外周血管病禁用。
3. 钙通道阻滞剂：（代表药硝苯地平、..地平）
老年人效果较好，用于：合并糖尿病、冠心病，长期治疗还有抗动脉粥样硬化。
4. 血管紧张素转换抑制剂（ACER）（卡托普利、..普利）
用于：心力衰竭、心肌梗塞后、糖尿病、肾病的高血压患者。
不良反应：刺激性干咳、血管性水肿。
禁用：高钾血症和妊娠妇女、双肾动脉狭窄、血肌酐增高。
目前的高血压治疗过程中，单一的药物治疗只能对高血压的其中一种机制进行调节，所以疗效不佳，且血压降低后会启动反馈调节机制，使血压回升。另外，单一药物治疗的剂量倍增，但副作用也同时增加了。因此对单药治疗不能满意控制血压，或血压水平较高的中、重度高血压，应以联合治疗。
联合用药时，药物搭配应具有协同作用，应为两种不同降压机制药物联用，常为小剂量联合，以降低单药高剂量所致剂量相关性不良反应，副作用最好相互抵消或少于两药单用。
常见的六种降压药物的配合如下图：
（实线表示普通高血压人群首先的联合用药）
由上表可以看出，目前联合降血压的药物搭配方案有6种。
我翻阅了课本及其他资料，认为上述搭配的理论机制为以下内容，若有不对之处，希望同行指出。
一、噻嗪类利尿剂＋血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
1.此两种药联用是从两种不同机制进行降压：噻嗪类利尿剂通过抑制远曲小管近端和髓质升支粗段NaCl重吸收，减少血容量，降低外周血管阻力，从而起到降压作用；而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂则阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的激活而起到降压作用。
在这里，顺便复习一下肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）：肾素主要是由肾脏里面的球状细胞（又称颗粒细胞）分泌的，其分泌受在多种因素下，肾素释放增加，比如，当血容量减少时，肾血流灌注减少，可以使肾素分泌增加；当血浆中钠浓度降低时，肾脏的致密斑能感受肾小管液NaCl浓度的变化，将信息传递给球状细胞，也可以使肾素分泌增加。肾素作用于血管紧张素原，产生10肽化合物，即血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在血管紧张素转换酶（ACE），血管紧张素Ⅰ在ACE作用下转化为血管紧张素Ⅱ，它的作用是最重要的，它可通过激动血管紧张素受体而产生生物作用，它还可通过刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对NaCl的重吸收，使细胞外液量增加。这就是经典的RAAS。
2.噻嗪类利尿剂通过利尿作用可减少血容量，使肾血流灌注减少，通过上面的RAAS过程，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮生成增加，从而反馈性使血压升高；而ARB可抑制RAAS，从而起到协同降压作用。
3.噻嗪类利尿剂会抑制输尿管远端对尿酸的排泄，引起高尿酸血症，而有的ARB，如氯沙坦（科素亚）可促进远端输尿管对尿酸的排泄，从而抵消噻嗪类利尿剂的副作用。
4.目前很多复方降压药中，就是用此搭配，如安博诺是厄贝沙坦＋氢氯噻嗪，海捷亚是氯沙坦＋氢氯噻嗪。
二、噻嗪类利尿剂＋血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
其机制和上述差不多，但也有不同之处。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）作用比较专一，它是阻断血管紧张素Ⅱ受体，从而完全阻断血管紧张素Ⅱ的生物学作用。而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）仅仅通过抑制血管紧张素转换酶，从而阻断血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ的过程，但血管紧张素Ⅱ还可以通过其他途径生成，所以ACEI并不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的生物学作用，不及ARB作用专一。
三、噻嗪类利尿剂＋钙通道离子阻滞剂（CCB）
此两类药物合用，只是通过两种不同机制进行降压，但至于有无其他原因，我目前还没想到。不过，钙通道离子阻滞剂（CCB）可引起下肢水肿（此发生率挺高），而噻嗪类利尿剂可通过利尿消肿作用而减轻CCB的副作用，这可能也是此两类药合用的原因。
四、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）＋钙通道离子阻滞剂（CCB）
此两类药物合用，也是通过两种不同机制进行降压。
五、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）＋钙通道离子阻滞剂（CCB）
同上。
六、钙通道离子阻滞剂（CCB）＋β受体阻滞剂
1.通过两种不同机制进行降压：CCB降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋－收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性而降压；而β受体阻滞剂可阻滞β肾上腺素受体，阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与之的结合，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、减少心排出量，而起到降压作用。
2. 钙通道离子阻滞剂（CCB）中以二氢吡啶类药物最常用，如硝苯地平，此类药物扩张外周血管作用较强，引起外周血管阻力降低，使血压降低明显，反射性引起交感神经兴奋，出现心动过速，而β受体阻滞剂可抑制交感神经兴奋，减弱其副作用。
另外，课本上说到，三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌症外，必须包含利尿剂，但在临床中很少见到这种用法。
高血压患者用药时，往往担心副作用，不知道如何克服；或者觉得降压效果不佳，却又不知如何办；或者不明白医生为何给自己换药，担心药物使用错误等.请看专家如何解释您遇到的这些问题——
钙拮抗剂
常用的钙拮抗剂有两类。
二氢吡啶类：硝苯地平缓释片(伲福达)、硝苯地平控释片(拜新同)、非洛地平(波依定)、氨氯地平(络活喜、安内真)。司乐平，正式品名为拉西地平
非二氢吡啶类：维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(恬尔心、合贝爽)。
1.钙拮抗剂有“增加心脏病变的危险”吗？
对于钙拮抗剂“有增加心脏病变的危险”一说，主要指心痛定。研究发现，心痛定可能增加血压波动，加快心率，增加靶器官损害。因此，若需长期服用心痛定应注意监测，必要时换药。
2.钙拮抗剂对肝肾功能有影响吗？尼莫地平会引起“肝炎”吗？应该怎样预防？
由于不少钙拮抗剂在肝代谢，经肾排出，肝肾功能不全患者服用剂量不宜过大。尼莫地平主要作用于脑血管平滑肌，未见引起“肝炎”的报道。
3.波依定和络活喜、心痛定相比，有何不同？哪种更好？如何选择？
美国食品药品监督管理局(FDA)对药品的谷/峰比值规定：谷/峰比值超过66%才能满足长期降压要求。波依定为30%～50%，络活喜70%，而心痛定低于30%。显然，波依定和心痛定不适宜用作长期降压治疗。
4.服用氨氯地平，时间有无讲究？饭前服还是饭后服？
氨氯地平口服吸收快，每天1次，每次5毫克，餐前餐后均可。个别人服药后出现头昏、面红，说明吸收太快，可在餐后服用。
5.某老年患者一直用尼群地平，因“中风”住院后，医生让改服尼莫地平，可不可以不换呢？
尼群地平和尼莫地平虽同是钙拮抗剂，但作用部位不同。尼莫地平主要扩张脑血管，对中风患者脑功能、认知功能恢复均有好处。尼群地平主要扩张体循环动脉。故应换药。
6.长期使用硝苯地平控释片，血中的甘油三酯和胆固醇会升高吗？
调查结果显示，此类患者只有约5.9%的血脂受到影响。
7.长期服用硝苯地平需要注意哪些问题？
硝苯地平属短效钙拮抗剂。它吸收快，血压下降快，会导致反射性心动过速，诱发心肌缺血、急性血管扩张；又因排泄快，需要每日多次服药，不能抑制清晨心血管事件的发病高峰。所以不宜长期服用。
8.络活喜会引起心肌梗死吗？若长期服用需注意什么问题？
络活喜属于第三代钙拮抗剂，属长效降压药，每日服1片即能控制24小时血压，适合轻中度高血压患者。它不会引起心肌梗死。但长期使用，要注意有无牙龈肿痛和足踝部水肿。
9.某老患有高血压和冠心病，用维拉帕米。最近检查发现有左束支传导阻滞，医生让换药。是病情严重了？还是该药副作用大？其老伴患有同样的病，是否需要换药？
这跟副作用无关。维拉帕米属非二氢吡啶类钙拮抗剂，不良反应有房室传导阻滞和抑制心功能。该患者现有左束支传导阻滞，所以应换药。可换血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或钙拮抗剂氨氯地平。至于其老伴则不必更换。
10.中度高血压患者同时也有痛风，用司乐平降压是否合适？
痛风的发病原因是血液中尿酸浓度过高，形成尿酸结晶沉积在组织中，引起疼痛。司乐平是一种钙拮抗剂，虽不必担心它会引起痛风，但仍建议改用海捷亚62.5毫克，每日1次，这样既可降压又能降低血尿酸。
11.某患者服用三精司乐平2个月后，身体浮肿厉害，四肢冰冷易寒，若触及冰水，双手红肿极痒。这是三精司乐平引起的吗？
三精司乐平可引起水肿。如果患者现在没有合并其他疾病，也没有服用其他药物，则考虑可能是司乐平引起的，建议加用氢氯噻嗪等利尿剂以减轻浮肿症状或改用其他降压药。
至于手脚冰凉等情况，可先停药，或去风湿科就诊以除外其他疾病的可能。
“普利”类
这类药是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，常用的有卡托普利(开搏通)、贝那普利(洛汀新)、依那普利(依苏)、培哚普利(雅施达)、雷米普利(瑞泰)、福辛普利(蒙诺)等。
12.服用卡托普利后，觉得头痛、眩晕，是否需要停药？停药之后，用何药呢？
首先要弄清头痛、眩晕是高血压本身的症状还是药物不良反应。若停药后血压反弹升高，头痛和眩晕反而减轻，再服卡托普利后又出现上述症状，基本可以确定为药物不良反应。可改用其他降压药，如钙拮抗剂(氨氯地平、尼群地平)等；β受体阻滞剂(美托洛尔、阿替洛尔)等；也可改服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦、缬沙坦等。
13.卡托普利不能和哪些药合用？感冒发热时能合用布洛芬吗？
卡托普利应避免与保钾利尿剂和补钾制剂合用，如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利、氯化钾等；与其他降压药合用时，注意血压不宜降得过低。感冒发热仍可酌用布洛芬，但卡托普利降压作用可能会减低。
14.洛汀新和卡托普利有何不同？有何副作用？能否长期使用？
洛汀新是苯那普利的商品名，与卡托普利同属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。但卡托普利属于短效降压药，而洛汀新属长效降压药。故卡托普利常需每日3次服药，洛汀新却每日1次即可。洛汀新主要副作用有咳嗽，其他少见副作用有血管神经性水肿、便秘、胃肠不适、皮疹、粒细胞减少等。若无副作用发生，可长期使用。
15.依苏是何种药？是否会引起痛风？
依苏通用名是依那普利，是血管紧张素转换酶抑制剂中的一种，降压效果好，对靶器官如心脑肾等有保护作用。但是它也有一定副作用，常见为干咳，并不会引起痛风。
“沙坦”类
这类药是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，常用的有氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、坎地沙坦(维尔亚)、厄贝沙坦(安搏维)、替米沙坦(美卡素)。若加氢氯噻嗪12.5毫克，科素亚则变海捷亚、代文则变复代文、安搏维则变安搏诺。
16.长期服用代文有何副作用？
代文是缬沙坦的商品名，副作用较少较轻，偶有头痛、头晕、消化道症状、皮疹等。若无副作用，可长期使用。
17.科素亚和代文、海捷亚有何不同呢？如何选择？
科素亚和代文均属血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。前者需经肝脏转化，而后者可直接起效。两者虽均属长效降压药，一般每日服1次即可。但代文降压的维持时间较科素亚长。
海捷亚是科素亚加氢氯噻嗪，即科素亚的复方降压制剂。其优点是起效较科素亚快，降压作用更强，更适合于中度高血压患者。
利尿剂
这类药常用的有双氢氯噻嗪、阿米洛利、吲达帕胺(寿比山)和螺内酯。
18.哪些情况考虑服用寿比山？如何服用？能否长期服用？
寿比山(吲达帕胺)是一种具有钙拮抗作用的长效利尿降压药，可单药用于轻、中度原发性高血压，也可与其他降压药配伍。开始可以每天1次，每次2.5毫克。之后可根据血压情况进行调整。
寿比山可长期服用。少数患者会引起眩晕、头痛、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、皮疹等。个别患者会引起血尿酸升高，甚至诱发痛风，有的会出现低血钾，故长期服用应注意监测。对磺胺类药物过敏、严重肝功能不全、急性脑血管意外患者不宜选用。
19.长期服用利尿药，缺钾怎么办？会产生什么现象？怎么预防？
服用利尿剂若引起缺钾，患者会出现乏力、肌无力、恶心、呕吐、肠蠕动减弱、心律失常等症状。其预防要点是服用排钾利尿剂时，应定期检测血钾，视血钾水平给予补充。一旦产生低钾可停服排钾利尿剂，也可口服氯化钾(补达秀)或门冬氨酸钾镁纠正；严重缺钾时，则需静脉滴注氯化钾。
另外，利尿剂降压药会导致低血钾者，主要是噻嗪类排钾利尿剂。保钾利尿剂不仅不会产生低钾，还可使血钾升高。因此，必要时两类利尿剂合用，也可减少血钾异常。
β-受体阻滞剂
这类药常用的有美托洛尔(倍他乐克)、比索洛尔(康可)、卡维地洛(络德、达利全)。
20.服用倍他乐克出现眼痛，可换用其他何种药？有报道称长期服用倍他乐克会引起帕金森综合征，是真的吗？
倍他乐克有头痛、眼痛等副作用。遇到这种情况，可以先停服倍他乐克试试。如果停服一段时间后，眼痛症状消失，再服用倍他乐克后，眼痛症状又出现，则说明与倍他乐克有关。此时，患者可在医生的指导下，根据病情换成血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或利尿剂等。
至于引起帕金森综合征是罕见的。对于患者来说，不必对号入座。
“中成药”和中西结合药
21.复方罗布麻会引起痛风吗？它有何副作用？
复方罗布麻是一种中西药的复方制剂,其成分包括罗布麻叶、野菊花、硫酸双肼屈嗪、氢氯噻嗪和盐酸异丙嗪等。其中的氢氯噻嗪可能引起血尿酸增高，故痛风患者不宜使用复方罗布麻。但由于复方罗布麻中含的氢氯噻嗪量并不大，如果患者原来尿酸不高，一天只服2～3片问题不大。如果担心，可到医院门诊检查血尿酸，不高就可继续服。
此外，本品过量使用，还可引起中枢镇静作用和低钾症状。
22.珍菊降压片好吗？有何副作用？
珍菊降压片也是中西药混合的，每片含可乐定30微克，氢氯噻嗪5毫克，及野菊花、珍珠层、槐米等。它同时具有利尿剂和中枢降压药的副作用，大剂量服用该药出现的不良反应与其所含利尿剂有关。轻度高血压(血压140～150/90～100毫米汞柱)伴头昏痛的患者，可试用珍菊降压片。
23.某患者40岁，身高1.60米，体重70千克，饮食一直非常节制，但是体重降不下来。现服用牛黄降压丸，自己感觉还可以，但血压并没有降下来，一直在160/100毫米汞柱。请专家指点。
体重指数(体重÷身高2)已超过27(正常23～24)，所以该患者的高血压与肥胖有一定关系。牛黄降压丸是中药制剂，降压效果缓和，单用是难以控制血压的。建议该患者到医院检查一下肥胖的原因和血糖、血脂等相关危险因素，最好还需排除继发性高血压，可查肾脏、肾血管、肾上腺等。
在节食、增加运动量、减轻体重、控制危险因素的同时，推荐该患者使用钙拮抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或利尿剂，先把血压降低到理想程度。另外，也可选用复方制剂如海捷亚，每次1片，每日1次。
24.百花杜仲降压片效果如何？“服用1年今生不用再吃降压药”是否可信？
这种药目前不太常用，没有大规模临床试验证实它是一个有效的降压药。“服用1年今生不用再吃药”更不可信。高血压不用药又会回升上去，所以不要轻信广告宣传。
其他降压药物
25.利血平可长期服用吗？会出现哪些副作用？
利血平不属于6类基本降压药，鉴于国情仍可应用。它有鼻充血(鼻塞)、精神抑郁、心动过缓、消化性溃疡等副作用。若使用过程中无上述副作用，仍可长期使用。
26.北京降压0号含有哪些成分？长期服用有何副作用？
北京降压0号属复方降压药，它含利血平、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、双肼屈嗪、利眠宁。2004年调整处方，减少了镇静成分，改名“0号降压片”。长期服用其主要副作用来自利血平(详见上一问)；由于含有保钾利尿剂氨苯蝶啶，故要注意血钾有无升高。
27.优降宁是哪种药？服用时应该注意什么问题？
优降宁为单氧化酶抑制药，其降压机制尚未完全阐明。服用本药要注意体位性低血压，有时可出现口干、胃肠不适、失眠、多梦等。本药一般用于中重度高血压。服此药的同时，不能吃含奶酪的食品，否则会出现嗜铬细胞瘤样发作(血压突然增高、四肢抽搐)。
28.长期服用降压药会影响性功能吗？如何判断性功能下降是降压药引起的呢？
并非所有降压药均会降低性功能。有些降压药还具有改善性功能作用，如缬沙坦(代文)等。目前认为β受体阻滞剂、利尿剂(包括寿比山)、优降宁等对性功能可能有些影响，而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、α受体阻滞剂对性功能影响较少。
若要判断性功能降低是否由药物引起，最简单办法是停药1～2周后，观察性功能能否恢复。一般来说，降压药所致性功能降低在停药后多能复原。
联合用药
29.某患者收缩压170毫米汞柱，舒张压110毫米汞柱。早晚服用三精司乐平各1次，每次1片，倍他乐克，每日2次，每次50毫克；每天早晨还服用阿司匹林2片，100毫克，请问这样服用合理吗？
三精司乐平加倍他乐克，若能有效控制血压，是一种合理的联合用药。但早上服阿司匹林100毫克欠妥，该药作为抗血小板聚集药，应在晚上服较合理，而且要服肠溶型的。
30.同时服用卡托普利、倍他乐克、寿比山，是否合理？大约服用多长时间必须换药?
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，倍他乐克是β受体阻滞剂，寿比山是利尿降压药，3种药搭配很合理。这种合理的联合用药不是“混用”，是联用。若治疗有效，就不宜经常更换药品。若血压达目标值，且较稳定，可以试撤一种。不过，何时调整药物品种和剂量要依据血压水平、危险因素和相关器官损害程度而定，并向医生咨询。
