最新版《晕厥诊断与治疗中国专家共识》新鲜出炉！（附全文）

作者：刘文玲胡大一郭继鸿马长生陈红浦介麟张海澄蒋文平李毅刚杨新春白融中国心律学会中国老年学学会心脑血管病专业

晕厥是临床上常见的症状,占急诊科患者的0.9%～1.7%，住院患者的1%～3%。导致晕厥的病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。

自中国医师协会循证医学专业和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗中国专家共识以来,在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展,特别是2009年欧洲心脏病学学会(ESC)修订了晕厥诊断与治疗指南,2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。

目前,针对中国人群晕厥的相关研究较前有所丰富,包括流行病学、临床特征、诊断方法及有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析,但数据仍然有限,无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面,均缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。

儿童晕厥的研究略显优势,在病因、临床特征、诊断治疗方法等方面发表了一系列研究,使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解。

鉴于上述情况,本共识主要参照ESC和加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,由国内本领域的专家集体编写而成,旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。

【以下为指南概要，全文下载请见“阅读原文”】

一、分类及病理生理

(一)定义

晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失,特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。

(二)分类（略）

1.神经介导的反射性晕厥

2.体位性低血压及直立不耐受综合征

3.心源性晕厥

(三)病理生理（略）

二、诊断及危险分层

(一)初步评估（略）

(二)诊断

1.反射性晕厥:

(1)血管迷走性晕厥:晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发,并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。

(2)情境性晕厥:晕厥发生于特定触发因素之后(表2)。

(3)颈动脉窦过敏综合征:晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。

2.体位性低血压性晕厥:

(1)发生在起立动作后;

(2)晕厥时记录到血压降低;

(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后;

(4)存在自主神经疾病或帕金森病;

(5)出血(肠道出血、宫外孕)。

3.心源性晕厥:

(1)心律失常性晕厥:心电图有如下表现之一:

①清醒状态下持续性窦性心动过缓

②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞;

③交替性左束支和右束支传导阻滞;

④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速;

⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。

(2)器质性心血管疾病性晕厥:晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。

(三)危险分层

当初步评估后尚无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层的流程见图2。

近期(7～30d)有危及生命风险者应住院诊治或观察。加拿大心血管病学会2011发表的“晕厥诊断的标准方案”中列出了短期危险因素(表3)。

(四)辅助检查

1.CSM

2.直立位评价

3.心电监测(无创和有创)

4.心脏电生理检查

5.三磷酸腺苷(ATP)试验

6.超声心动图和其他影像学技术7.运动试验

8.心脏导管检查

9.精神心理评价

10.神经评估

三、治疗

(一)一般原则

晕厥的治疗原则是延长患者生命,防止躯体损伤,预防复发。

晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行,决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗),则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层,进行合适的治疗(图3)。

(二)反射性晕厥

治疗目标主要是预防复发和相关的损伤,改善生活质量。

1.预防策略(略)

2.治疗方法:

(1)物理治疗[物理反压动作(PCM)]:非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩,在反射性晕厥发作时能显著升高血压,多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练:高度敏感的年轻患者,直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时,强迫直立,逐渐延长时间,“倾斜训练”可减少晕厥复发,见图4。

(2)药物治疗:许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。

由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩,过去曾用过α受体激动剂(依替福林和米多君)治疗;但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳,对于偶发患者也不建议长期治疗。

推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物(随身备1片药策略),除生活方式和物理反压动作外,这项治疗在有些患者可能有效。

氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者,但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效,但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物,可减少患者对突发事件产生的焦虑,在无严重精神疾病的患者应慎用。

(3)心脏起搏:心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗,除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。

(三)体位性低血压和直立性不耐受综合征

1.非药物治疗:健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状,即使血压的升高幅度很小(10～15mmHg),也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。

药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者,应指导摄入足够的盐和水,每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿,可维持良好的体液分布,改善夜间血压。

老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。

2.药物治疗:与反射性晕厥相反,在慢性ANF患者,α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈,疗效也有差异,仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压,从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg/次,每天3次。氟氢可的松(0.1～0.3mg/d)是一种盐皮质激素,促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。

(四)心源性晕厥

1.心律失常性晕厥:这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度(包括潜在的神经反射作用)等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。

(1)窦房结功能异常:当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间异常(CSNRT>525ms)时,应植入心脏起搏器。

长期随访中仍有不到20%起搏治疗后的患者仍有晕厥发生,其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的双腔频率适应性起搏器(DDDR)起搏。

停用加重或诱发心动过缓的药物。如果没有合适的替代药物,必须进行心脏起搏。消融治疗可应用于以快-慢综合征为主要表现的病态窦房结综合征,但仅有少数患者用于晕厥的一级预防。

(2)房室传导系统疾病:与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF低下、心力衰竭及完全性左束支传导阻滞或无左束支传导阻滞QRS波≥150ms的房室传导阻滞患者,应进行双心室起搏。

(3)阵发性室上性心动过速和室性心动过速:对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型心房扑动相关的晕厥患者首选导管消融。药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与心房颤动或者非典型左心房扑动相关的晕厥患者的治疗应个体化。

尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见,如果是药物引起的获得性QT间期延长,应立即终止应用可疑药物。对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者,室性心动过速引起的晕厥可选择导管消融和/或药物治疗。对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者,应植入ICD。尽管植入ICD不能防止晕厥的复发,但可减少心源性猝死。

2.心律植入装置功能异常:少数情况下,先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。

与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。应替换电极或重新植入装置。有些患者的症状可能是“起搏器综合征”等多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征患者重新设置起搏程序,个别患者需更换起搏器(如用双腔起搏替代心室单腔起搏)。

与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚,不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序(更积极抗心律失常起搏和/或更早放电)不能解决问题者,应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。

3.器质性心血管疾病性晕厥:对于继发于器质性心脏病的晕厥患者,包括先天性心脏畸形或者心肺疾病,治疗目标不仅是防止晕厥再发,而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

某些器质性心血管疾病可表现为晕厥,常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关,其中一些患者有典型的反射性晕厥,但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄,基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外,许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。

对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥,如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞,治疗应针对原发病。

肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥,大部分患者应植入ICD防止心源性猝死,没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外,对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。

大多数情况下,心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面,如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致,通常不可能彻底解决基础疾病。

其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病,解除梗阻或狭窄。

4.心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥:有些晕厥患者,即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定,这种情况下,对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗,以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。

然而,即使有效治疗了基础疾病,患者仍然有晕厥再发的风险。对此,医生要心中有数。比如,ICD植入后患者仍可能发生意识丧失,这是因为植入ICD是防止发生心脏性猝死而不能治疗晕厥的病因。对于心力衰竭的心脏性猝死研究(SCD-HeFT)进行分析表明,与胺碘酮或安慰剂相比,植入ICD不能防止晕厥再发。这意味着需对晕厥机制进一步研究,尽可能找到特异性治疗方法。

不明原因的晕厥伴心脏性猝死高危患者安装ICD的指征:

(1)缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭;

(2)非缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭;

(3)高危肥厚型心肌病患者;

(4)高危致ARVC;

(5)自发性1型心电图改变的Brugada综合征患者;

(6)长QT综合征有高危因素应考虑β受体阻滞剂和植

入ICD联合治疗。

四、特殊问题（略）

(一)老年人晕厥

(二)儿童晕厥

(三)驾车与晕厥