维生素b6是什么 怎么检查维生素B6缺乏病的含量
一、什么是维生素b6
维生素B6（VitaminB6）又称吡哆素，其包括吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺，在体内以磷酸酯的形式存在，是一种水溶性维生素，遇光或碱易破坏，不耐高温。1936年定名为维生素B6。维生素B6为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易破坏，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。维生素B6在酵母菌、肝脏、谷粒、肉、鱼、蛋、豆类及花生中含量较多。维生素B6为人体内某些辅酶的组成成分，参与多种代谢反应，尤其是和氨基酸代谢有密切关系。临床上应用维生素B6制剂防治妊娠呕吐和放射病呕吐。
【化学性质】一种含吡哆醇或吡哆醛或吡哆胺的B族维生素。在酸液中稳定，在碱液中易破坏，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。
【物理性质】维生素B6为无色晶体，易溶于水及乙醇。
[分子式1]《中国药典》C8H11NO3·HCl
[分子式2]常用分子式C8H10NO5P
[分子式3]吡哆醇C8H11NO3
[分子式4]吡哆醛C8H9NO3
[分子式5]吡哆胺C8H12N2O2
【CAS号】65-23-6
【EINECS号】277-913-8
该品为6-甲基-5-羟基-3,4吡啶二甲醇盐酸盐，按干燥晶计量，含C8H11NO3·HCl应为98.0%-102.0%
性状该品为白色或类白色的结晶或结晶性粉末，无臭，味酸苦，遇光渐变质。在水中易溶，在乙醇中微溶，在*或*中不溶。
酸度取该品1.0g，加水20ml使溶解，测得PH应为2.40-3.00。
干燥失重取该品，在105℃条件下干燥至恒重，减失重量不得超过0.5%
灼烧残渣不得超过0.1%
重金属不得超过10ppm
二、维生素b6的代谢变化是什么样子
一、消化与吸收
食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶（nospecificphosphohYdrolase）分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中，给予饥饿的人以PN、PL、PM，在给予PN后0.5～3h达到高峰，剂量小（0.5～4mg）时，血浆维生素B6水平在3～5h后又恢复到近似饥饿时水平。服用PL后血浆维生素B6水平及尿中PA升高较快，但PM吸收代谢都较PN，PL要慢一些。而摄入PLP剂量大（如10mg）时，血浆维生素B6及PLP在24h内继续上升，维持在高水平上。
二、运输与代谢
PN运输至小肠粘膜并到血流中，也可在肠粘膜中合成PNP，约为剂量30.6%，血流中PN可扩散到肌肉中，然后磷酸化约占剂量的10.4%～15.7%。在人体给以PN后，血浆PL可以增加12倍，血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%，但与蛋白相结合，不易为其他细胞所利用。血浆中PL与白蛋白结合不牢固，为运输的形式，能被组织摄取与清除，并氧化为PA。PN及PL通过扩散进入到红细胞中，并为激酶磷酸化。人的红细胞可将PNP氧化PLP，其他动物如大鼠无此功能。PN在超过红细胞PL激酶饱合浓度时，可在3～5min进入到红细胞中，细胞内的浓度与培养基浓度一致。PL在浓度超过红细胞磷酸激酶的浓度时，进入红细胞的量增加，使其浓度比培养基中要高这是由于PL与血红蛋白α-链中末端缬氨酸相结合，所以PL在红细胞中积累，它在红细胞中的浓度可为血浆中之4～5倍。红细胞中的PL可能也是一种运输方式。
肝也是维生素B6代谢活跃的组织。PN为肝细胞纳入后，相继为PL激酶及PNP氧化酶作用而生成PLP，然后再经磷解作用而转变为PL，进入循环系统中，运至有磷酸激酶的组织形成PLP。
在脑切片及分离脉络丛中，没有PN，均是磷酸化合物、脉络丛为运输PN从血到脑脊液的场所。在维生素B6缺乏的动物（大鼠）PL激酶有所下降，饲料5周的大鼠肝中，PL肝激酶下降50%而脑中仅下降14%。这也说明维生素B6对神经系统的重要性。
三、储存
维生素B6在血流中可扩散到肌肉中而磷酸化，若PN剂量增加，肌肉中PN占剂量的百分数增加，而PNP的百分数减少。在肌肉中未发现PNP氧化到PLP。在大鼠60%维生素B6在肌肉中，其中75%～95%与糖原磷酸化酶（Glycogenphosphorylase）相联系。此酶占肌肉可溶性蛋白之5%，可能为维生素B6的储存场所。通过肌肉蛋白的转换，将维生素B6分解出来以满足最低需要量。
四、排出
维生素B6的主要代谢产物PA，可代表维生素B6摄取入量的20%～40%，尿中PA只可为摄入量的指标。而不能代表体内的储存。尿中除PA外，尚有小量的PN、PL等。给以生理剂量时，在3h内大部分以PA排出。PN在肾小管中积累，当PN浓度较大时，可由肾排出。因此PN剂量10mg时，尿中PA占剂量的百分数减低，但PN的排出增多。PL不易被肾排除，也不易被肾纳入，纳入后以磷酸化形式积累。但人口服大剂量（100mg）PL、PM、PN后，在36h内大部分原物从尿中排出。
三、引起维生素B6缺乏病的原因是什么
维生素B6摄入不足或吸收不良尽管食物维生素B6的来源广泛，偶尔仍可发生因食物摄入不足引起的缺乏，或患有Crohn病或腹腔疾病引起吸收不良。
长期应用某些药物最重要的是异烟肼，它与磷酸吡哆醛形成的复合物使其失去作用。其他有环丝氨酸、青霉胺、口服避孕药、左旋多巴等均能使维生素B6失去活性或排泄增多而引起维生素B6缺乏。
酗酒由于乙醇可加速磷酸吡哆醛的分解代谢，可引起维生素B6缺乏。
维生素B6依赖综合征属于少见的代谢异常，为遗传性疾病。
引起缺乏的原因有需要量增加、生物利用或代谢受干扰，如甲状腺机能亢进、怀孕、受电离辐射、高温环境下生活工作、尿毒症、肝病、慢性酒精中毒，使用干扰维生素B6代谢药物（如异菸肼、环丝氨酸、肼苯哒嗪、左旋多巴、青霉胺、口服避孕药、4-脱氧吡哆醇等），先天遗传缺陷的“维生素B6依存症”。婴儿患者膳食中维生素B6摄入量虽正常，因需要量太大，仍可发生缺乏。
四、维生素B6缺乏病的检测方法是什么
直接测定：
直接测定血浆维生素B6水平，正常一般大于40nmoL/L。
测定维生素B6的代谢产物：最常用的是测定血浆中5-磷酸吡哆醛（PLP），它与组织维生素B6的相关性好，但对摄入量的反应缓慢，约10天才能达到稳定状态。目前是评价维生素B6营养状况的最好指标，以血浆PLP大于20nmol/L为正常。但在评价时应考虑影响PLP浓度的各种因素，当蛋白质摄入增加、碱性磷酸酶活性升高、吸烟和年龄增长等都可使PLP水平下降。
测定尿中排泄的代谢产物4-吡哆酸，如每天排泄少于1.0mg，常提示维生素B6缺乏。4-吡哆酸的排出量几乎能立即对膳食维生素B6摄入量反应，以大于3μmol/d为适宜营养状态的指标。
间接测定：
红细胞天门冬氨基酸转氨酶（α-Erythrocyteasparticacidtransaminase，α-EAST）和丙氨酸转氨酶（α-Erythrocytealaninetransaminase，α-EALT）活性系数测定α-EAST和α-EALT经PLP活化已被广泛用于评价长期维生素B6营养状况。α-EAST活性系数大于1.6和α-EALT活性系数大于1.25作为维生素B6缺乏的指征。此方法目前已取代了色氨酸负荷试验。
色氨酸降解产物的测定：色氨酸降解的主要途径是需要PLP依存的尿氨酸酶。给予2g色氨酸口服剂量后，24h尿排出黄尿酸大于65μmol，考虑维生素B6缺乏。
其他辅助检查：根据临床表现可做血常规检查是否有贫血。
